本帖最后由 seacat 于 2012-12-25 00:40 编辑
奋斗不止 发表于 2012-12-25 00:04 static/image/common/back.gif
又一个五年分析的很好，我觉得像2992还有别的针对野生型EGFR或者VEGF的药，大家要慎用，人体是很复杂的，你 ...
我给你泼一下冷水，WZ4002也不是最终出路，只能说延缓耐药，或者耐药后多一条出路延长寿命。
我直接说吧，分子靶向药不可能治愈癌症。你抑制了T790M突变，癌细胞还可以有其他突变。
基因突变、扩增不是癌症的病因，而是癌症造成的结果。分子靶向治疗只在癌细胞的表象这类细枝末节上兜圈是没有出路的，头痛医头，脚痛医脚。这个靶向药耐药就找耐药突变，再开发靶向药，结果又耐药，继续找耐药突变，再开发新药，结果再次耐药，没完没了。新药开发的速度永远赶不上癌细胞突变的速度。
你说的很对。应该是相对。但是我也不同意分子靶向药不可能治愈癌症，当然比例可能非常低，具体理论还没有清楚，不同的靶向药结合最后可能导致癌细胞突变太厉害导致免疫细胞可以识别或者自杀死亡，再说了，这些靶向药原理应用清楚了，具体到单个病人身上，就不必盲目试验，可以带瘤生存，也没什么大不了。当然具体到癌症上，新突变-新靶向循环不断也对。
“T790M的减少量与药物敏感度恢复的程度成反比。实验中在外显子19（HCC827）位置上出现的T790M经过8次传代后，药物敏感度恢复一部分，16次传代后药物敏感度恢复至近原突变细胞的水平。”我理解的这句话的意思就是如果外显子19出现的T790M耐药后，可以化疗一段时间，就是不太清楚这个16代传代折合成我们的正常日子是多长。
本帖最后由 咪咪不怕 于 2012-12-26 02:39 编辑
耐药的途径多方面的。 通道下调及下游某个或多个靶点的突变只是其中之一。 抑制790是必要非充分条件.
咪咪不怕 发表于 2012-12-26 02:32 static/image/common/back.gif
耐药的途径多方面的。 通道下调及下游某个或多个靶点的突变只是其中之一。 抑制790是必要非充分条件.
你的说法完全没有道理，耐药是有几种机制，但是具体到个人，可能只有一种，比如T790M突变占所有耐药的50%，这个突变使EGFR 对ATP的结合加强，促使癌细胞生存生长，现在突变被抑制，细胞就会凋亡，是充分条件，当然你也可以说又会有别的机制产生，但那是另一回事。
老马 发表于 2012-12-2 22:47 static/image/common/back.gif
文章连接在这儿。
http://www.yuaigongwu.com/thread-7780-1-1.html
老马，T790M通过血液可以测试吗，有没有机构或医院可以测呢？谢谢！
又一个五年，你好。仔细看了你写的专题，很详细，谢谢分享。
请问你是在组织“WZ4002”的试用吗，怎么可以加入？
我妈妈吃过易、特，这两已耐药，也吃过2992一个月，未耐药。迫切想换种新药。想加入WZ4002.
本帖最后由 又一个五年 于 2013-9-24 21:42 编辑
。。。。。。。。。。。
请问大家，如果白蛋白低必须得输人血白蛋白，除此之外有其他办法吗，我爸现在脚肿了，但县里也买不到白蛋白，其他有什么办法可以逐步缓解？跪谢大家。
在路上 发表于 2013-1-23 21:43 static/image/common/back.gif
请问大家，如果白蛋白低必须得输人血白蛋白，除此之外有其他办法吗，我爸现在脚肿了，但县里也买不到白蛋白 ...
好的