关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
, h+ y8 l* w; m8 S7 BS－－代表敏感的肿瘤细胞
A－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
- }+ L8 B$ ]* I0 g& I治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
& L) `3 ~5 V# n# [: O随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。
7 |7 R) r% W8 I7 ?- g
那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
- m# F5 {/ S3 B& v) \0 g( f. ?如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）
  v* W9 v' }' y  V/ v2 {
当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。
2 F. l/ e/ r# r
肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。

$ _5 t1 z/ _% g9 v7 ?. N2 l但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

5 _" u3 y3 `3 y5 \. N0 Z                               
登录/注册后可看大图

肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
7 l% C1 {0 y8 a: n& PS－－代表敏感的肿瘤 ...

$ R4 N' ?9 i4 V1 X* Y- E学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
2 Z3 V9 W/ G; r* ~" a* m8 I还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

: e! t- W& t+ C# p! l* l, c) b肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
$ i  [6 J% a+ ?$ X' J: LS－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

4 @2 w) T$ h! S1 g; |9 \) r/ q: ^0 V$ j                               
登录/注册后可看大图

9 h9 ]: \2 a% Y* S* @0 g肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
1 y$ C: o; Q; f1 a- B0 }3 v* ^S－－代表敏感的肿瘤 ...

如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了