怎么没有人回答 bluest那个，我想看看是什么意思) |- D5 f _4 r" z2 b" v
我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效，是说明她的MET基因扩增还是突变？如果Crizotinib对MET扩增有效，对不扩增或突变的都无效，那么这个药对我们是否还有意义？如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一，目前我们应该如何避免，及在未来如果成为事实怎么处理？这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关，所以我才想搞明白。# y, N/ T. x- o6 H! b! r" Z0 A
! A+ H2 O8 T1 [; j) t我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考，唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论，找到大的方向，然后自己做小白鼠。$ Z6 k6 s u, L9 V
多谢两位的指导，治癌路上有你们这样肯钻研的医生，患者才有指望。
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bluest的问题对我也很有意义，我妈妈肺腺癌骨转移，EGFR阴性，ALK阴性，现在发现唯一有用的药就是184。, ^8 ~5 z2 q( f( b) s4 }2 d. Q
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我曾查过一些资料，但因为没有生物背景，很多理解不透彻。如果我没弄错，MET突变在肺癌里很少，只有3%左右，而扩增和高表达的比例大得多，bkcui的表格里列了是50%。8 i8 p/ {/ v) \* X
4 u" ~) r( M. N; P. P: ]; `MET扩增引起EGFR抑制剂失效，所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯，有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。 * r% j8 S Q/ b. a' ^ T! f$ g( i0 j3 g9 i$ D( l对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么？KRAS应该是很方便查的一个靶点，现在验血就能做。$ i+ G0 w8 [3 M: Q4 ~0 c) {2 }& [
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另外祝这里的病友新年好，愿大家都有一个平安的2012！9 e% _1 p0 G" _) i" X
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