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[咨询交流] MET Y1230H 有关的猜想 (不构成任何建议)

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1548936 324 吕超 发表于 2022-3-14 12:54:16 | 置顶 |
吕超  大学二年级 发表于 2022-7-24 20:23:31 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
吕超 发表于 2022-07-18 13:00
XL880:MET、ROS、RON、AXL、TIE-2和VEGFR2的口服多激酶抑制剂。
184:MET、VEGFR1/2/3、ROS1、RET、AXL、NTRK、KIT等
梅沙: MST1R, FLT3, AXL, MERTK, TEK, ROS1, NTRK1/2/3, and DDR1/2 and the serine/threonine kinases MKNK1/2.
克唑替尼:ALK、肝细胞生长因子受体(HGFR,c-Met)、ROS1(c-cos)和 RON。
格沙替尼: MET, Axl, MERTK, VEGFR family, PDGFR family, KIT, FLT3, Trk family, RET, DDR2 and selected Eph family members.
恩沙替尼:

二型MET 只有梅沙没有抗血管生成作用,一直考虑 梅沙+抗血管生成药的方法。

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吕超  大学二年级 发表于 2022-7-24 13:44:35 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
我一直在思考观察,19号外显子1230X基因突变,是不是单独的MET一型的耐药点位,还是在一定的条件下才能引起耐药,这是值得观察的。
对于1230X 1239X,即使184 40毫克也有一定的疗效,所谓的YL梅沙可能对1230X比1228X的效果会更好。
目前两种方法去克服1230X比较流行。
化疗 或➕免疫
280+抗血管生成药
280+免疫
梅沙
184

如果能摆脱上述方法 ,是否能从基因层面发现呢?

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吕超  大学二年级 发表于 2022-7-22 23:13:00 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
jerryren 发表于 2022-07-22 12:49
Y1230或Y1230x这种写法都包含了Y1230c吧?
关于Y1230c,梅沙和184哪个证据好?

Y1230C 导致的耐药目前我感觉并不是很恶,理论上先梅沙后184。因为梅沙是唯一一个不含抗血管生成作用的2型药。 不过目前也有MET双抗,372,TPX0022,等新药试验值得期待

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[LV.4]与爱新星
jerryren  初中三年级 发表于 2022-7-22 12:49:54 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 河南
吕超 发表于 2022-04-21 23:05
本帖最后由 吕超 于 2022-5-15 15:43 编辑

下图是一个患友发的朋友圈。
对付1228N,184即使有效时间也短,但是280+安罗确有效,也是个办法,起码不坐以待毙。
但是对付Y1230,184可能40毫克也有效。

Y1230或Y1230x这种写法都包含了Y1230c吧?
关于Y1230c,梅沙和184哪个证据好?

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吕超  大学二年级 发表于 2022-7-20 13:40:32 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
癌就像一个永远不愈合的伤口

                               
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吕超  大学二年级 发表于 2022-7-19 20:20:58 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
这是一个肺和纵隔结构图,图中标出了上腔静脉

                               
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吕超  大学二年级 发表于 2022-7-18 13:00:20 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
XL880:MET、ROS、RON、AXL、TIE-2和VEGFR2的口服多激酶抑制剂。
184:MET、VEGFR1/2/3、ROS1、RET、AXL、NTRK、KIT等
梅沙: MST1R, FLT3, AXL, MERTK, TEK, ROS1, NTRK1/2/3, and DDR1/2 and the serine/threonine kinases MKNK1/2.
克唑替尼:ALK、肝细胞生长因子受体(HGFR,c-Met)、ROS1(c-cos)和 RON。
格沙替尼: MET, Axl, MERTK, VEGFR family, PDGFR family, KIT, FLT3, Trk family, RET, DDR2 and selected Eph family members.
恩沙替尼:

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吕超  大学二年级 发表于 2022-7-18 07:37:38 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
Toshio Fujino 等做的METex 14跳跃突变肿瘤细胞株和老鼠实验结果显示,Foretinib 对MET D1228X和Y1230X敏感,而对MET G1163R和F1200I耐药,
国内可惜Foretinib(XL880)和格沙替尼 国内好像没有。

                               
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吕超  大学二年级 发表于 2022-7-17 04:20:37 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
MET继发扩增 280后 耐药 ,基因检测MET扩增消失,出现RB1和TP53,并且病理检测结果是转小。因此不基因检测盲目用184是不对的。

                               
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吕超  大学二年级 发表于 2022-7-16 06:47:22 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
1. 高分化:说明肿瘤细胞与正常细胞比较相似,这意味着肿瘤的恶性程度相对较低,转移的可能性相对较小,它对放化疗的敏感度也相对较低;2.     介于高分化和低分化之间的则为中分化。3.     低分化:说明肿瘤细胞与正常细胞的差别大,但是仍然可见来源组织的某些特征,肿瘤恶性程度也相对较高,在临床过程中容易发生转移,对放化疗是比较敏感的。
中高分化适合靶向药,而低分化适合化疗,不过。
还有个说法,PDL1高的人 靶向药用药时间不长。
这些都是有概率的。

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